Портальная гипертензия | Диагностика и лечение (практическое руководство)

Патогенез асцита

Асцит - патологическое скопление свободной жидкости в брюшной полости. Увеличение живота в объёме может появиться в течение нескольких дней или развиваться постепенно в течение нескольких месяцев.

В накоплении асцитической жидкости принимают участие несколько факторов, которые могут быть условно отнесены к местным (регионарным) и общим (системным). Регионарные факторы - синусоидальная гипертензия, нарушение печёночной лимфодинамики и факторы, затрудняющие резорбцию асцитической жидкости. Системные факторы - задержка натрия и воды, гипоальбуминемия, нарушения в симпатической нервной системе и ренин-ангиотензин-альдостероновой системе. Патогенез асцита в последнем случае включает последовательную активацию симпатической импульсации вследствие вазодилатации артериол органов брюшной полости и последующую стимуляцию высвобождения в почках ренина и секрецию антидиуретического гормона гипофизом. Избыточная активация ренин-ангиотензинового механизма приводит к гиперсекреции альдостерона. Повышенное содержание антидиуретического гормона и гиперальдостеронизм также связаны со снижением их инактивации в печени. 

Важным фактором накопления свободной жидкости в брюшной полости является гипоальбуминемия. С уменьшением онкотического давления в плазме крови внутрисосудистая вода выходит за пределы сосудистого русла.

Существенная роль в образовании асцита может принадлежать неадекватности лимфооттока от органов брюшной полости. Сочетание портальной гипертензии и дилатации артериальных сосудов внутренних органов повышает проницаемость барьеров стенки кишки, способствуя скоплению жидкости в полости брюшины.

К причинам появления резистентного асцита также можно отнести приём нестероидных гормональных препаратов, гипотонию, алкалоз, синдром Budd-Chiary, канцероматоз брюшины и спонтанный бактериальный перитонит.
Глава I. Общая часть